呼吸道上皮由從近端到遠(yuǎn)端氣道的混合纖毛，非纖毛和粘液分泌細(xì)胞群組成。這些細(xì)胞的個(gè)體特征不僅產(chǎn)生了對(duì)各種有害物質(zhì)的有效物理屏障，而且通過產(chǎn)生和釋放大量化學(xué)介質(zhì)和細(xì)胞因子而產(chǎn)生了高度復(fù)雜的宿主防御系統(tǒng)[1]。支氣管上皮由表面上皮和粘液腺組成。表面上皮細(xì)胞有三種主要細(xì)胞類型：基底細(xì)胞，杯狀細(xì)胞和纖毛細(xì)胞，后兩者形成基底上的柱狀結(jié)構(gòu)，并且是粘膜纖毛清除所必需的。HBEpiC；人支氣管上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）

HPAEpiC；人肺泡上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）由肺泡I型和II型上皮細(xì)胞組成，占肺內(nèi)表面積的99％以上[1]。I型細(xì)胞是大鱗狀細(xì)胞，其細(xì)胞質(zhì)延伸覆蓋了內(nèi)表面積的95％以上。它們含有水孔蛋白，并且具有任何哺乳動(dòng)物細(xì)胞類型的高滲透水滲透性。II型細(xì)胞覆蓋表面積的2-5％，產(chǎn)生，分泌和循環(huán)肺表面活性物質(zhì)[2]。II型細(xì)胞含有Na + - ，K + -ATP酶和阿米洛利敏感的上皮Na +通道。

成纖維細(xì)胞是源自胚胎中胚層的間充質(zhì)細(xì)胞。它們已被廣泛用于廣泛的細(xì)胞和分子研究，因?yàn)樗鼈兪桥囵B(yǎng)中容易生長(zhǎng)的細(xì)胞類型之一。它們的耐久性也使它們適合各種操作，從使用基因轉(zhuǎn)染的研究到顯微注射。有證據(jù)表明各種器官中的成纖維細(xì)胞本質(zhì)上是不同的[1]。HPAAF人肺動(dòng)脈外膜成纖維細(xì)胞（原代細(xì)胞）是血管壁功能的重要調(diào)節(jié)劑[2]。在病理?xiàng)l件下，例如缺氧誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈高壓，HPAAF變得增殖，這有助于外膜增厚[3]。

HPASMC；人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）是動(dòng)脈疾病的主要原因[1]。血管SMC轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋潮硇偷哪芰κ茄芗膊“l(fā)展和進(jìn)展的主要因素之一。肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞PASMC表達(dá)VEGF和FGF-2，并在脈動(dòng)血流期間受到機(jī)械力[2]。慢性肺缺氧引起smc增生的血管重塑，并導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓[3]。培養(yǎng)的PASMC在血管疾病研究中發(fā)揮重要作用，可用于鑒定治療肺血管疾病的新治療靶點(diǎn)。 ScienCell：3110

肺動(dòng)脈攜帶從心臟到肺部的脫氧血液。與其他血管內(nèi)皮細(xì)胞相似，HPAEC；人肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）通過產(chǎn)生兩種過程的激活劑和抑制劑來調(diào)節(jié)凝血和纖維蛋白溶解。PAEC還通過合成和處理血管活性分子來控制血管張力[2]。PAEC進(jìn)一步與間充質(zhì)細(xì)胞相互作用并調(diào)節(jié)炎癥事件[3,4]。PAEC的這些功能涉及急性肺損傷，肺動(dòng)脈高壓，水腫，栓塞，肺動(dòng)脈動(dòng)脈瘤和慢性阻塞性肺病。 ScienCell：3100

HPMEC；人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）在肺血管系統(tǒng)上形成半選擇性屏障，這對(duì)于氣體交換以及血液和肺間質(zhì)間隔內(nèi)的液體，大分子和細(xì)胞的調(diào)節(jié)至關(guān)重要[1]。PMEC還產(chǎn)生血管緊張素轉(zhuǎn)換酶以激活血管緊張素，血管緊張素是一種導(dǎo)致血管收縮和血壓升高的肽激素[2]。PMEC在調(diào)節(jié)肺間充質(zhì)細(xì)胞和炎癥事件的細(xì)胞特性中發(fā)揮重要作用[3,4]。PMEC的這些功能涉及急性肺損傷。 ScienCell：3000