磷酸化Bcl-xL抗體

英文名稱：Anti-phospho-Bcl-xL (Thr47)?

中文名稱：磷酸化Bcl-xL抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠、牛、馬、羊、豚鼠??

產(chǎn)品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：26kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜 線粒體

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human BCL2L1 around the phosphorylation site of Thr47:E(p-T)PS

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：BCL2L1 (phospho T47); BCL2L1 (phospho Thr47); p-BCL2L1 (phospho T47); p-BCL2L1 (Thr47); p-BCL2L1(Thr115); Apoptosis regulator Bcl X; BclX; Bcl-X; Bcl 2 like 1; Bcl 2 like 1 protein; Bcl xL; BCL X/L; BCL XL/S; Bcl xS; Bcl2 like1; BCL2-related gene; BCL2-related protein, long isoform, included; BCLXL, included; BCL2-related protein, short isoform, included; BCLXS, included; BCL2L; BCL2L1; Bclx; DKFZp781P2092; MGC113803; MGC99998; B2CL1_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產(chǎn)品介紹：

該基因編碼的蛋白屬于bcl-2蛋白家族。bcl-2家族成員形成異二聚體或同二聚體，并充當參與多種細胞活動的抗或促凋亡調(diào)節(jié)器。該基因編碼的蛋白質(zhì)位于線粒體外膜，并已被證明調(diào)節(jié)線粒體外膜通道（VDAC）的開放。VDAC調(diào)節(jié)線粒體膜電位，從而控制活性氧的產(chǎn)生和線粒體釋放細胞色素C，這兩種物質(zhì)都是細胞凋亡的有效誘導物。兩個選擇性剪接轉(zhuǎn)錄變體，編碼不同的亞型，已被報道。較長的亞型作為凋亡抑制劑，較短的亞型作為凋亡激活劑。[由RefSeq提供，2008年7月]。

功能：

有效的細胞死亡抑制劑。抑制半胱天冬酶的激活（通過相似性）。似乎通過阻斷與之結(jié)合的電壓依賴性陰離子通道（vdac）并阻止caspase激活劑cyc1從線粒體膜釋放來調(diào)節(jié)細胞死亡。

亞型bcl-x（s）促進細胞凋亡。

子單元：

同二聚體。亞型bcl-x（l）與bax、bak或bcl2形成異二聚體。BAX的異二聚化似乎不需要抗凋亡活性。與BCL2L11相互作用。與DMN1L相互作用，刺激突觸中DMN1L的GTP酶活性，增加軸突線粒體數(shù)量和突觸囊泡簇的大小和數(shù)目。與BAD和BBC3交互。與siva1（亞型1）相互作用（bcl-x（l））；這種相互作用抑制抗凋亡活性。與BECN1和PGAM5相互作用。與bax（異形sigma）相互作用（異形bcl-x（l））。亞型bcl-x（l）與ikzf3相互作用。與HEBP2交互。

亞細胞位置：

線粒體膜；單通道膜蛋白。核膜；單通道膜蛋白；胞質(zhì)側(cè)。細胞質(zhì)，細胞骨架，中心體。注=線粒體膜和核周膜。當在ser-49磷酸化時定位到中心體。

組織特異性：

Bcl-x（s）在經(jīng)歷高轉(zhuǎn)化率的細胞中高水平表達，如淋巴細胞的形成。相比之下，bcl-x（l）存在于含有長壽后細胞的組織中，如成人大腦。

翻譯后修改：

細胞凋亡過程中被半胱天冬酶蛋白分解。分裂蛋白缺乏bh4基序，具有促凋亡活性。

通過cdk1磷酸化在ser-62上。這種磷酸化在正常有絲分裂細胞中是部分的，但在G2細胞中在DNA損傷后*被抑制，因此可能通過觸發(fā)半胱天冬酶介導的蛋白水解來促進隨后的細胞凋亡。PLK3磷酸化，導致調(diào)節(jié)G2檢查點，并在有絲分裂過程中進展為細胞因子。SER-49的磷酸化出現(xiàn)在S期和G2期，在有絲分裂早期、中期和后期迅速消失，在末期和細胞分裂中再次出現(xiàn)。

相似性：

屬于BCL-2家族。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后獲得抗原；用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用phospho Bcl xL（Trac47）進行抗體孵育未結(jié)合的多克隆抗體在1:500下在4°C下過夜，然后結(jié)合二級20分鐘，DAB染色。

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