β-抑制蛋白1是廣泛表達(dá)但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富的一個(gè)蛋白質(zhì)家族的成員。作為一個(gè)銜接或支架分子，β-抑制蛋白1是有絲分裂信號(hào)的必要條件。介導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體（gpcrs，例如β2腎上腺素能受體）的激動(dòng)劑依賴性脫敏和內(nèi)化。在與配體結(jié)合并與異源三聚體G蛋白相互作用后，gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶（GRK）磷酸化。磷酸化β抑制蛋白1抗體P-β Arrestin 1。

英文名稱：Anti-Phospho-beta-Arrestin 1 (Ser412)?

中文名稱：磷酸化β抑制蛋白1抗體P-β Arrestin 1

抗體來(lái)源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人類，小鼠，大鼠，牛

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：45kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human beta-Arrestin 1 around the phosphorylation site of Ser412:TG(p-S)PR

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：beta Arrestin 1 (phospho S412); p-beta Arrestin 1 (phospho S412); ARB 1; ARB1; ARR 1; ARR1; ARRB 1; ARRB1; Arrestin beta 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

β-抑制蛋白1是廣泛表達(dá)但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別豐富的一個(gè)蛋白質(zhì)家族的成員。作為一個(gè)銜接或支架分子，β-抑制蛋白1是有絲分裂信號(hào)的必要條件。介導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體（gpcrs，例如β2腎上腺素能受體）的激動(dòng)劑依賴性脫敏和內(nèi)化。在與配體結(jié)合并與異源三聚體G蛋白相互作用后，gpcrs被絲氨酸殘基上的G蛋白受體激酶（GRK）磷酸化。β-抑制蛋白1在細(xì)胞質(zhì)和質(zhì)膜中對(duì)G蛋白偶聯(lián)受體（gpcrs）的脫敏和內(nèi)化具有重要作用，在gpcrs的內(nèi)吞和信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用。胞質(zhì)溶膠中的β-抑制蛋白1被erk1和2在絲氨酸412上以負(fù)反饋機(jī)制磷酸化，并與質(zhì)膜上的磷酸化受體結(jié)合。然后絲氨酸412被脫去磷酸化，gpcrs被內(nèi)化，導(dǎo)致ras、raf、erk1和2信號(hào)通路的激活。

功能：

通過(guò)調(diào)節(jié)受體脫敏和重敏過(guò)程來(lái)調(diào)節(jié)激動(dòng)劑介導(dǎo)的G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）信號(hào)傳導(dǎo)的功能。在同源脫敏過(guò)程中，β-抑制蛋白與gprk磷酸化受體結(jié)合，并在空間上阻止其與同源G蛋白的耦合；這種結(jié)合似乎需要額外的受體決定簇，僅在活性受體構(gòu)象中暴露。β-抑制蛋白通過(guò)作為內(nèi)循環(huán)適配器（鉤環(huán)、網(wǎng)格蛋白相關(guān)的分類蛋白）和將gprcs招募到網(wǎng)格蛋白包衣凹（ccps）中的適配器蛋白2復(fù)合物2（ap-2）來(lái)靶向許多受體進(jìn)行內(nèi)化。然而，β-抑制蛋白的參與程度似乎因受體、激動(dòng)劑和細(xì)胞類型的不同而有顯著差異。內(nèi)化的抑制蛋白受體復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)體，在那里它們與G蛋白保持非偶聯(lián)。有兩種不同的抑制蛋白介導(dǎo)的內(nèi)化模式。a類受體，如adrb2、oprm1、endra、d1ar和adra1b在質(zhì)膜處或附近與β-抑制素分離，并進(jìn)行快速循環(huán)。B類受體，如avpr2、agtr1、ntsr1、trhr和tacr1，在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)內(nèi)化為一種復(fù)合物，與阻遏素一起運(yùn)輸至內(nèi)質(zhì)小泡，可能是脫敏受體。然后，受體脫敏需要去除受體結(jié)合的抑制素，這樣受體就可以去磷酸化并返回到質(zhì)膜。參與p2ry4和utp的內(nèi)化，刺激p2ry2的內(nèi)化。參與磷酸化依賴的oprd1內(nèi)化和隨后的回收。通過(guò)招募cAMP磷酸二酯酶到配體激活受體參與cAMP的降解。β-抑制蛋白作為多價(jià)適配蛋白發(fā)揮作用，它可以將gpcr從G蛋白信號(hào)傳導(dǎo)模式（通過(guò)小分子第二信使和離子通道從質(zhì)膜發(fā)送短壽命信號(hào)）轉(zhuǎn)換為β-抑制蛋白信號(hào)傳導(dǎo)模式，該模式傳輸一組*的信號(hào)。當(dāng)受體內(nèi)化并通過(guò)細(xì)胞內(nèi)室時(shí)啟動(dòng)的LS。作為MAPK通路的信號(hào)支架，如MAPK1/3（ERK1/2）。由β-抑制蛋白支架激活的ERK1/2主要被排除在細(xì)胞核外，并局限于胞質(zhì)位置，如胞內(nèi)小泡，也稱為β-抑制蛋白信號(hào)體。招募C-SRC/SRC到ADRB2，導(dǎo)致ERK激活。β-抑制素介導(dǎo)的信號(hào)依賴于arrb1和arrb2（相互依賴的調(diào)節(jié)）的gpcrs包括adrb2、f2rl1和pth1r。對(duì)于一些gpcrs，β-抑制素介導(dǎo)的信號(hào)依賴于arrb1或arrb2，并被其他各自的β-抑制形式（相互依賴的抑制形式）抑制。凝固）。抑制agtr1-和avpr2介導(dǎo)的激活中的erk1/2信號(hào)（相互調(diào)節(jié)）。對(duì)NK1R的SP刺激的內(nèi)吞作用是必需的，并將c-SRC/SRC招募到內(nèi)化的NK1R中，導(dǎo)致ERK1/2活化，這是SP抗凋亡作用所必需的，與蛋白酶活化的F2RL1介導(dǎo)的ERK活性有關(guān)。作為AKT1通路的信號(hào)支架。參與α-凝血酶刺激的AKT1信號(hào)傳導(dǎo)。參與了IGF1刺激的AKT1信號(hào)傳導(dǎo)，從而增強(qiáng)對(duì)凋亡的保護(hù)。參與p38 MAPK信號(hào)通路的激活和肌動(dòng)蛋白束的形成。參與f2rl1介導(dǎo)的細(xì)胞骨架重排和趨化作用。通過(guò)與GNAQ共同作用激活rhoa，參與agtr1介導(dǎo)的應(yīng)激纖維形成。似乎是參與調(diào)節(jié)MIP-1β刺激的CCR5依賴性趨化的信號(hào)支架。參與通過(guò)與Chuk相互作用和穩(wěn)定Chuk對(duì)gpcr或細(xì)胞因子刺激的NF-kappa-b依賴性轉(zhuǎn)錄的減弱。

子單元：

單體。同二聚體。同寡聚體；自身結(jié)合由insp6結(jié)合介導(dǎo)。異寡聚體與arrb2；這種聯(lián)系是由insp6結(jié)合介導(dǎo)的。與GPR143交互。與ADRB2（磷酸化）相互作用。與chrm2（磷酸化）相互作用。與lhcgr交互。與cyth2和casr相互作用。與ap2b1相互作用（在'tyr-737'處去磷酸化）；在'tyr-737'處ap2b1的磷酸化破壞了相互作用。與CLTC相互作用（在SER-412處去磷酸化）。與CCR2和ADRBK1相互作用。與CRR5交互。與ptafr（絲氨酸殘基磷酸化）相互作用。與CLTC和MAP2K3交互。與CREB1交互。與交通6互動(dòng)。與IGF1R和MDM2相互作用。與c5ar1相互作用。與pde4d相互作用。與SRC相互作用（通過(guò)sh3結(jié)構(gòu)域和蛋白激酶結(jié)構(gòu)域）；相互作用獨(dú)立于SRC C末端的磷酸化狀態(tài)。與TACR1相互作用。與RAF1互動(dòng)。與chuk、ikbkb和map3k14交互。與dvl1相互作用；dvl1的磷酸化增強(qiáng)了相互作用。與dvl2相互作用；dvl2的磷酸化增強(qiáng)了相互作用。與IGF1R相互作用，與MAP激酶p38有關(guān)。MAPK信號(hào)復(fù)合體的一部分，由TACR1、ARRB1、SRC、MAPK1（激活）和MAPK3（激活）組成。MAPK信號(hào)復(fù)合體的一部分，由f2rl1、arrb1、raf1、mapk1（激活）和mapk3（激活）（通過(guò)相似性）組成。與MAP2K4/MKK4交互。與HCK和CXCR1（磷酸化）相互作用。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞質(zhì)。原子核。細(xì)胞膜。膜，網(wǎng)格蛋白涂層坑（可能）。細(xì)胞投射，假足。胞質(zhì)囊泡。注=轉(zhuǎn)運(yùn)到質(zhì)膜并與拮抗劑刺激的gpcrs共定位。單體形式主要位于核內(nèi)。寡聚體位于細(xì)胞質(zhì)中。在刺激oprd1后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核。

翻譯后修改：

組成性磷酸化在細(xì)胞質(zhì)中的ser-412。在質(zhì)膜上，迅速脫去磷酸化，這是網(wǎng)格蛋白結(jié)合和ADRB2內(nèi)吞作用所需的過(guò)程，而不是ADRB2結(jié)合和脫敏。一旦內(nèi)化，再磷酸化。

泛素化狀態(tài)似乎調(diào)節(jié)β-抑制蛋白-gpcr復(fù)合物和信號(hào)的形成和運(yùn)輸。泛素化似乎發(fā)生GPCR特異性。用mdm2泛素化；快速內(nèi)化adrb2需要泛素化。由USP33脫泛素；脫泛素導(dǎo)致β-抑制蛋白gpcr復(fù)合物離解。刺激*gpcr，如adrb2，可誘導(dǎo)短暫泛素化，并隨后促進(jìn)與USP33的關(guān)聯(lián)。

相似性：

屬于被捕者家族。

重要注意事項(xiàng)：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應(yīng)用。?

?β抑制因子-1是調(diào)節(jié)CD4+T細(xì)胞存活和自身免疫性的關(guān)鍵因子，與促進(jìn)T淋巴細(xì)胞存活和自身免疫發(fā)病相關(guān)。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)β-arrestin不僅僅能阻斷蛋白合成，也能誘導(dǎo)蛋白合成，參與信號(hào)傳導(dǎo)。
對(duì)Arrestins家族的研究-探究β-arrestin在G蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)傳導(dǎo)通路中的地位和作用，是當(dāng)今生物學(xué)中信號(hào)傳導(dǎo)研究領(lǐng)域的熱門(mén)課題.
β抑制因子-1又稱“胰島素受體復(fù)合體”，近年來(lái)國(guó)內(nèi)外科研人員對(duì)β-arrestin在II型糖尿病發(fā)生的研究機(jī)制方面有了新的突破，認(rèn)為：β-arrestin缺少或下降可直接導(dǎo)致了胰島素耐受和II型糖尿病的發(fā)生。
β-arrestin1和β-arrestin2有高度的同源性

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