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      產(chǎn)品中心

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      • HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)
        HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)

        皮膚的血管由許多細胞和非細胞元素組成。所有皮膚血管中的主要細胞類型是內(nèi)皮細胞。內(nèi)皮細胞形成血管內(nèi)和血管外隔室之間的界面,并作為細胞和大分子在這兩個隔室之間擴散的選擇性屏障。雖然襯在皮膚血管中的HDMEC;人真皮微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)與身體其他部位的內(nèi)皮細胞具有共同特征,但它們也具有幾種皮膚特異性特征。他們積極參與各種生理過程,包括傷口愈合,止血控制,溫度調節(jié)和炎癥/白細胞運輸?shù)恼{節(jié)[1]。

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      • HCoSMC;人結腸平滑肌細胞(原代細胞)
        HCoSMC;人結腸平滑肌細胞(原代細胞)

        平滑肌收縮是胃腸的基本運動。人體腸道的炎癥導致平滑肌特異性肌動蛋白水平增加,這反過來促進平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動蛋白可能影響力的產(chǎn)生,并進一步證明發(fā)炎腸道中平滑肌細胞的可塑性[1]。研究還表明,人腸平滑肌細胞通過釋放IL-6對IL-1β和TNF-α的刺激作出反應,這可能顯著促進整體的全身炎癥反應[2]。HCoSMC;人結腸平滑肌細胞(原代細胞)具有與胃平滑肌細胞不同的生長抑素受體亞型

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      • HISMC;人腸平滑肌細胞(原代細胞)
        HISMC;人腸平滑肌細胞(原代細胞)

        平滑肌收縮是胃腸運動的基本事件。盡管尚未定義激發(fā) - 收縮偶聯(lián)的許多生化機制,但已知細胞溶質Ca 2+是偶聯(lián)現(xiàn)象中的必要組分。人體腸道的炎癥導致平滑肌特異性肌動蛋白水平增加,這反過來促進平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動蛋白可能影響力的產(chǎn)生,并進一步證明發(fā)炎腸道中平滑肌細胞的可塑性[1]。研究還表明,HISMC;人腸平滑肌細胞(原代細胞)通過釋放IL-6對IL-1β和TNF-α刺激有反應,

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      • HIMEC;人腸微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)
        HIMEC;人腸微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)

        已知微血管內(nèi)襯的內(nèi)皮細胞通過其將循環(huán)免疫細胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關鍵的“守門人”作用。研究表明,腸道微血管內(nèi)皮細胞(IMEC)對LPS攻擊具有強烈的免疫反應,并在腸道炎癥中發(fā)揮重要的調節(jié)作用[1]。在活化的HIMEC中對NOS的藥理學抑制導致白細胞結合的顯著增加[2]。基因表達譜研究顯示腸內(nèi)皮細胞表達生物素酶,參與生物素循環(huán)[3]。HIMEC;人腸微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)

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      • HEsSMC;人食管平滑肌細胞(原代細胞)
        HEsSMC;人食管平滑肌細胞(原代細胞)

        平滑肌負責中空器官的收縮性,例如血管,胃腸道,膀胱和子宮。人類食道在其壁中包含三層肌肉,主要肌肉外層的外部縱向和內(nèi)部圓形層以及粘膜的肌肉層。內(nèi)臟平滑肌細胞沿著整個器官構成所有三層,除了長的幾厘米。平滑肌收縮對人類食道蠕動至關重要,收縮可能是通過增加細胞內(nèi)Ca2 +,G蛋白激活和激活PKCepsilon依賴性機制激活磷脂酶來介導的[1]。其他體外研究表明,HEsSMC;人食管平滑肌細胞(原代細胞)

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      • HEsMEC;人食管微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)
        HEsMEC;人食管微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)

        已知微血管內(nèi)襯的內(nèi)皮細胞通過其將循環(huán)免疫細胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關鍵的“守門人”作用。研究表明,人食管微血管內(nèi)皮細胞(HEsMEC)對LPS,細胞因子和pH暴露表現(xiàn)出強烈的炎癥免疫反應,因此在食管炎癥中發(fā)揮著重要的調節(jié)作用[1]。當暴露于酸性pH時,HEsMEC表達某些蛋白質,例如VCAM-1,但不表達其他蛋白質。HEsMEC;人食管微血管內(nèi)皮細胞(原代細胞)

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